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拉沙热诊断和治疗方案

拉沙热(Lassa fever)是由拉沙病毒(Lassa virus)引起,主要经啮齿类动物传播的一种急性传染病,20世纪50年代首次被发现,但直到1969年才分离出病毒。临床表现主要为发热、寒战、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿,可出现多系统病变。本病主要在几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等西非国家流行。

一、病原学

拉沙病毒属于沙粒病毒科,病毒直径约80-150 nm(平均100 nm),有包膜。拉沙病毒的基因组为2条双义单股负链RNA(S和L),S片段全长3.5 kb,编码病毒的核蛋白(NP)和包膜糖蛋白(GP1、GP2),L片段全长7.2 kb,编码病毒RNA多聚酶和Z蛋白。

拉沙病毒可在Vero细胞中繁殖,也可以感染多种动物如小鼠、仓鼠、豚鼠、恒河猴等。

拉沙病毒对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、紫外线、脂溶剂、去污剂等敏感。

二、流行病学

(一)传染源。

拉沙病毒在自然界中的主要传染源和宿主为啮齿动物,以多乳鼠(Mastomys natalensis)为主,其次还有黑家鼠(Rattus rattus)和小鼷鼠(Mus minutoides)。多乳鼠感染拉沙病毒并不发病,但在其排泄物(如尿和粪便等)中含有病毒。

感染拉沙热的病人和隐性感染者亦为传染源,可导致医院内感染。

(二)传播途径。

拉沙热为人畜共患疾病,人主要通过接触受染动物及其排泄物而感染。也可通过直接接触拉沙热患者的血液、尿、粪便或其他身体分泌物,以及通过污染的针头等感染。拉沙病毒可发生人际传播或医院内感染。尚无证据表明人与人之间可通过空气传播。

(三)人群易感性。

人对拉沙病毒普遍易感,隐性感染及轻症病例占多数。

(四)流行特征。

1.地区分布:拉沙热主要分布于几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等西非国家,在布基纳法索、中非共和国、冈比亚、加纳、科特迪瓦、马里、塞内加尔等国家也存在拉沙病毒感染的血清学证据。据估计,每年新发病例数达100 000人以上,其中约1000-3000人死亡(病死率1-3%),住院患者的病死率为15-25%。

2.人群分布:任何年龄均可感染发病,无性别、职业和种族差异。

3.季节分布:无明显的季节性,全年均可流行。

4.输入性:自1969年以来,美国、英国、德国、荷兰、以色列、日本、加拿大等国家均有输入性病例的发生。

三、发病机制与病理改变

(一)发病机制。

拉沙热的发病机制尚未完全阐明。目前认为拉沙病毒可通过损伤的皮肤或黏膜侵入,进入淋巴系统和血液循环。病毒在咽部淋巴组织内增殖,出现咽炎症状。导致多器官损伤的主要机制为病毒直接作用,以肝损伤最常见。出血原因主要为血小板和内皮细胞功能丧失所致。拉沙病毒可感染人树突状细胞(DC)和巨噬细胞(MP),但不引起DC、MP细胞凋亡。拉沙热患者血清中炎性介质升高,如IL-8、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、IFN-γ、IL-12、IL-6、RANTES等。在致死性患者中,IL-8水平较低或检测不到。IP-10可通过抑制内皮细胞功能,趋化T细胞和NK细胞参与感染和休克。重症病例表现为细胞免疫反应受到抑制。

(二)病理改变。

本病病例尸检资料较少,现有的少数病理所见多为非特异改变。肝脏为主要靶器官。肝脏肿大、切面苍白。肝索和肝窦状隙可见凋亡小体。电镜下肝脏细胞内可见大量的拉沙病毒颗粒。肝细胞质致密可见嗜酸性包涵体,胞核固缩或消失。肝小叶内点、灶状坏死、出血,但其网状组织构架完好。炎症细胞较少,可见到枯否细胞。

心、肺、肾、脑等器官可见充血、水肿。

淋巴结单核吞噬细胞增生,皮质、滤泡淋巴细胞减少。

四、临床表现

潜伏期:6-21天,平均10天。

起病较缓,发热,寒战、全身不适,虚弱,头痛、咽痛、咳嗽、弥漫性肌痛。少数病例在病程第2周在面、颈、躯干和臀部出现微小的斑丘疹。胸骨后疼痛、肝区触痛明显。发热一般持续7-17天,第2-4周开始恢复,多数患者周身虚弱乏力并持续数周。

少数患者(5-20%)在病程3-6天上述表现加重。病程后期可出现脑膜脑炎,可表现为震颤、肌阵挛性抽搐、癫痫样发作、定向力障碍、痴呆、嗜睡、昏迷等,致死性病例表现为多脏器功能障碍、衰竭。

文献报道,重症儿童病例可出现严重全身水肿、口唇起泡、腹胀和出血等,病死率高。

恢复期可出现短暂性头发脱落、步态不稳、共济失调、听觉神经损伤等。

后遗症:主要为神经精神系统后遗症,如听觉异常、耳聋,前庭功能障碍,幻觉、痴呆、躁狂、抑郁等。

五、实验室检查

(一)一般检查。

1.血常规检查:重症病例白细胞计数及中性粒细胞升高。

2.尿常规检查:约2/3病例有蛋白尿。

3.生化检查:可有AST、ALT、BUN升高。

(二)血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体:多采用IgM捕捉ELISA的方法检测。IgM抗体一般于发病后第2周出现。

2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光法(IFA)等方法检测,但IFA的敏感性较ELISA差。一般情况下,发病后第3周出现IgG抗体。

(三)病原学检查。

1. 血清中特异性抗原:多采用ELISA法检测。一般情况下,拉沙病毒抗原于发病后第1周出现。

2. 核酸检测:采用RT-PCR等核酸扩增等方法检测。病程5天内大多数患者的血清中可检测到病毒核酸,发病后30天内在半数以上患者中仍可检到。

3. 病毒分离:采集发病14天内患者血清或全血标本,用Vero细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

(一)诊断依据。

1. 流行病学资料:生活在拉沙热流行地区或3周内有疫区旅行史。

2. 临床特点:发热、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿可作为早期诊断线索。

3. 实验室检查:(1)血清中特异性病毒抗原阳性;(2)血清特异性IgM抗体阳性;(4)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(5)从患者标本中检出拉沙病毒RNA;(4)从患者标本中分离到拉沙病毒。

(二)诊断。

1. 疑似病例:具有流行病学史和临床表现。

2. 确诊病例:疑似或临床诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

(三)鉴别诊断。

本病应与流感、疟疾、伤寒、黄热病、其他病毒性出血热如埃博拉出血热等鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗,主要为对症处理。应采取严密隔离至少3-4周。

(一)对症支持治疗。

卧床休息,水电解质平衡,补充血容量、防治休克,密切观察心肺功能,监测血压、肾功能,继发细菌感染时使用抗生素。

(二)抗病毒治疗。

利巴韦林(ribavirin):发热期均可使用,应尽早应用,病程1周内接受治疗可降低病死率。

首选静脉给药。成人首剂30 mg/kg,最大剂量不超过2 g。之后每6小时给药一次,剂量16 mg/kg,每次最大剂量不超过1 g,持续4 天。再改为8 mg/kg,每次最大剂量不超过0.5 g,连续6 天。儿童按体重给药,和成人同。

口服。成人首剂2 g,之后按体重:>75 k
点击次数:  更新时间:2016-03-24 23:41:04  【打印此页】  【关闭

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